Страница: 11/13
Следует указать на важное значение активного лечения основного заболевания, при котором развивается амилоидоз. Это относится в основном к вторичному амилоидозу при хронических инфекциях и нагноительных процессах. Так, описаны случаи исчезновения признаков амилоидного нефроза в результате активного лечения висцерального сифилиса. Т. Addis (1948) отмечал значительное уменьшение признаков почечного поражения под влиянием лечения висмутом и йодом по поводу массивного гуммозного процесса в печени. Е. M. Тареев (1958) сообщает о наблюдении, в котором настойчивая противосифилитическая терапия (бийохинол, новарсенол) в течение 3 лет привела к полному исчезновению выраженного НС (исчезли отеки, достигавшие степени анасарки, общий белок сыворотки возрос с 4,8 до 7,3%, нормализовался холестерин крови, полностью исчезла протеинурия, доходившая до 33%). Этого можно достигнуть и при туберкулезе в результате длительного применения туберкулостатических средств. Большую ценность представляет ставшая классической работа А. И. Абрикосова (1935), который наблюдал в «саговой» селезенке мужчины, умершего от пневмонии, осложнившейся бронхоэктазами и абсцессом легкого, большое количество «гигантских» клеток. Эти многоядерные клетки располагались рядом с амилоидными массами, которые казались «разъединенными».Одновременно обнаружена неодинаковая интенсивность окрашивания амилоидных масс в различных частях органа. А. И. Абрикосов делает вывод, что в данном случае можно думать о рассасывании амилоида. Позже подобные наблюдения были опубликованы Б. И. Логуновым (1936), В. А. Добрыниной (1959), В. В. Серовым и соавт. (1974), В. В. Сурой и соавт. (1974), которые во всех деталях подтвердили мнение А. И. Абрикосова.
Значение антибиотиков, химиопрепаратов и хирургических вмешательств как способов влияния на очаги, вызывающие и поддерживающие амилоидоз, не уменьшается и в случаях развития обусловленной им почечной недостаточности. Но не всегда, к сожалению, ликвидация или достижение стойкой ремиссии основного заболевания могут задержать прогрессирование амилоидоза.
До настоящего времени еще нельзя считать ясным вопрос о действии КС на течение амилоидоза. Экспериментальные и клинические данные в этом отношении противоречивы. Указания ряда авторов свидетельствуют об ускорении развития амилоидоза, под действием обычно применяемых доз АКТГ, кортизона и преднизолона. Это позволяет считать амилоидоз и обусловленный им НС скорее противопоказаниями к стероидной терапии.
Вопрос о влиянии на течение амилоидоза цитостатических средств и антилимфоцитарной сыворотки еще менее ясен. Имеющиеся данные о заметном изменении при амилоидозе иммунных реакций, особенно клеточного иммунитета, заставляют с большой осторожностью относиться к применению иммуноактивных средств. Значительное ускорение экспериментального амилоидоза под влиянием имурана (азатиоприн) и особенно антилимфоцитарного глобулина подтверждают это. Правда, особо следует остановиться на возможности использования препаратов, угнетающих функцию некоторых клонов клеток, в частности, синтезирующих легкие цепи иммуноглобулинов, участвующих в формировании амилоидной фибриллы, что. имеет отношение прежде всего к первичному амилоидозу. Так, показано исчезновение под влиянием мелфалана протеинурии Бенс-Джонса, хотя без достоверного влияния на дальнейшее течение первичного амилоидоза. В последние годы появились сообщения о будто бы успешном применении мелфалана при первичном амилоидозе с поражением почек. При этом следует помнить о возможности развития при длительном применении мелфалана лейкемии.
Как уже упоминалось, в противоположность иммунодепрессантам препараты, оказывающие иммуностимулирующее действие (тимозин, левамизол), в эксперименте как будто задерживают прогрессирование амилоидоза. Однако эти пока единичные, сообщения требуют дальнейшего подтверждения, прежде чем говорить о возможности применения подобных средств при амилоидозе у человека.
Реферат опубликован: 6/05/2006