АТФ индуцированное изменение внутриклеточной концентрации кальцияя в нейронах неокортекса крыс

Страница: 13/13

Второй важный путь потока ионов кальция через мембрану связан с активацией агонист - управляемых каналов. Многие агонист - управляемые каналы обладают значительной кальциевой проницаемостью при физиологических условиях. Такую кальциевую проницаемость обнаруживают нейрональные ацетилхолин(Ach)-управляемые, глутамат -управляемые (NMDA и AMPA/Каинат типы) и пуринорецепторы (10,18,49,34). Кроме кальциевых каналов плазмалеммы, управляемых внешними воздействиями, в эукариотических клетках было открыто также несколько типов кальциевых каналов, контролируемых внутриклеточными вторичными посредниками. В частности, IP3-управляемые кальциевые каналы были обнаружены в нейронах Пуркинье мозжечка (34), а IP4-управляемые кальциевые каналы - в клетках эндотелия (35).

Третий, недавно обнаруженный, особый тип Са2+ каналов, который контролируется заполненностью внутриклеточных кальциевых депо, осуществляя таким образом прямую связь между освобождением Са2+ в цитоплазму из депо и вход в нее Са2+ через плазмалемму.

2.1.2 Кальциевые буферы

Большая часть ионов Са2+, входящих в клетку, практически немедленно связывается цитоплазматическими местами связывания кальция. Показано, что только менее 1% ионов кальция, которые проникают в цитозоль, остается в несвязанном состоянии (11). Цитозольные кальциевые буферы представлены главным образом Са2+-связывающими белками, такими как парвальбумин, кальмодулин, тропонин-С, кальретинин, кальциунеурин, белок S-100 (25). Кроме того, цитозольная буферная емкость может быть опосредована АТФ, которая способна связывать значительное количество Са2+ (64). 20-50% цитозольных кальциевых буферов могут быть удалены из цитоплазмы при перфузировании клетки, что показывает их мобильность, в то время как оставшаяся часть Са2+-связывающей емкости относится к фиксированным буферам. Мобильные кальциевые буферы могут играть важную функциональную роль, способствуя диффузии ионов Са2+ в цитоплазме и распространению Са2+ сигнала по клетке. Внутриклеточное введение эндогенных Са2+ буферов (кальбиндина D28k и парвальбумина) через микропипетку приводило к увеличению скорости нарастания [Ca2+]i на несколько порядков и существенно влияло на кинетику изменения [Ca2+]i, что подтверждает роль мобильных Са2+ буферов с низким молекулярным весом в эффективном регулировании внутриклеточной концентрации кальция.

Реферат опубликован: 12/11/2009