Страница: 6/8
образуется комплекс Г-Р;
комплекс активизируется в форму, прникающую в ядро;
происходит взаимодействие с акцепторными участками хроматина ядра (ДНК);
усиливается матричная активность ДНК и синтез различных видов РНК;
активизируется биогенез рибосои и полисом и синтез белков, в том числе андрогенозависимых ферментов;
увеличивается синтез ДНК и активизируется клеточное деление.
Важно заметить, что для тестостерона участие в синтезе белка необратимо, гормон полностью метаболизируется.
Гормоны, попадающие в кровь подвергаются элиминации, причем при росте мощности интенсивность метаболизма, в частности глюкокортикоидов, возрастает.
Основой повышения тренированности эндокринной системы являются структурные приспособительные перестройки в железах. Известно, что тренировка приводит к росту массы надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, половых желез (через 125 дней детренировки все возвращается к норме). Отмечено, что увеличение массы надпочечников сочетается с повышением содержания ДНК, т.е. интенсифмцируется митоз – растет количество клеток. Изменение массы железы связано связано с 2 процессами – синтеза и деградации. Синтез железы прямо пропорционально зависит от ее массы и обратно пропорционально – от концентрации гормонов в железе. Скорость деградации увеличивается с ростом массы железы и механической мощности, уменьшается – с повышением концентрации анаболических гормонов в крови.
Иммунная система.
Человек имеет механизмы надзора – иммунную систему. Эта система защищает человека от болезнетворных микроорганизмов и от раковых клеток, распознает и избирательно уничтожает вторгшиеся в организм чужеродные агенты. Различают клеточный и гуморальный виды ответа. Клеточный иммунный ответ особенно эффективен против грибов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. Гуморальный иммунный ответ проявляется преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций.
Иммунная система – совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток:вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, пейперовы бляшки, стволовые клетки костного мозга.
Взаимодействие организма с чужеродными размножающимися антигенами академик Р.В. Петров (1987)представил 4 процессами:
Размножение приникших чужеродных клеток. Изменение числа антигенов зависти от темпа их размножения за данный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуется за это время существовавшими ранее или появившимися антителами.
Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентных клеток. Запускающим реакции субстратом является комплекс антигена с рецептором распознающего Т-лимфоцита. Количество плазмоклеток зависит от числа активированных В-лимфоцитов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старения.
Количество анттител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус то количество, которое связывается антигеном, и то количество, которое выводится за счет естественного их катаболизма.
Функционирование иммунной системы организма зависит от нормальной работы других систем и органов. Вирус поражает какую-нибудь систему не обязательно непосредственно лимфоидную. Это может быть, печень, легкие, железы внутреннней секреции и др. В любом случае поражение может достигать такой глубины, которая отразится на обеспечении работы иммунной системы.
Простейшая модель иммунологической реакции организма на вирус является одновременно простейшей моделью инфекционного заболевания. Самый придирчевый критик не сможет найти, как пишет Р.Петров (1987), здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процессы.
Простейшая математическая модель иммунной системы была разработана академиком Г.И.Марчукм (1985). Она позволяет имитировать основные закономерности протекания защитной реакции организма, в модели не различаются клеточные и гуморальные компоненты иммунитета. Предполагаются, что такие компоненты имеются.
Модель включает элементы: пул антигенов, пул антител, пул плазмоклеток, орган-мишень.
Имитационное моделирование реакции иммунной системы введением разного исходного уровня антигенов показало, что модель демонстрирует хроническую, субклиническую, острую и летальную форму болезни.
Хроническая форма болезни имеет место в том случае, когда в организм постоянно поступает в небольших дозах инфекция. В этом случае устанавливается динамическое равновесие между синтезом патогенных микробов и их элиминацией, благодаря адекватному производству антител. Субклиническая, острая или летальная форма заболевания может быть вызвана двумя способами: однократным введением возрастающей дозы антигенов, уменьшением массы органа-мишени.
Кроветворная стволовая клетка костного мозга является предшественником различных форм иммунологического реагирования (Т- и В- систем). По мере старения количество стволовых клеток уменьшается. В возрасте 65-76 лет иммунная активность антител составляет 20-30% от максимального уровня (10 лет).
Реферат опубликован: 30/07/2009