Страница: 2/9
Часто встречаемая форма гипоксии — локальная. Замерзание конечностей при низкой температуре есть не что иное, как следствие замедления периферической циркуляции крови. Если оно продолжается, локальная гипоксия может вызвать необратимое омертвление клеток конечности — отмораживание. Гипоксическая кровь темного цвета, что, кстати, хороша видно при посинении пальцев, ушей и губ на морозе. Посинение языка означает наступление общей гипоксии.
Профилактика: Во избежание общей или локальной гипоксии следует придерживаться следующих правил поведения:
Проверяйте свое снаряжение перед каждым погружением.
Не погружайтесь в одиночку, а только в паре или группе.
Постоянно контролируйте запас воздуха под водой.
Не злоупотребляйте гипервентиляцией перед нырянием.
Гемическая гипоксия: неспособность крови транспортировать кислород при нормальной циркуляции в сосудах.
Такое случается при заболеваниях крови, влияющих на активность гемоглобина, а также после значительной потери крови при ранениях и повреждениях кровеносной системы.
Кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции, которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток. Тканевая гипоксия ≈ это нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления фосфорелирования.
Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательных ферментов, в частности, цитохромоксидазы ≈ конечного фермента дыхательной цепи, является отравление цианидами, монойодацетатом. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы. Снижение синтеза дыхательных ферментов, вызывающее тканевую гипоксию, наблюдается при авитаминозах. Особенно важен в этом отношении синтез рибофлавина и никотиновой кислоты, первый из которых является простетической группой флавиновых ферментов, а второй входит в состав кодегидрогеназ.
При разобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность биологического окисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла, ресинтез макроэргических соединений снижается. Энергетическое голодание и метаболические сдвиги подобны тем, которые возникают при кислородном голодании. В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация перекисного свободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекиси липидов вызывают дестабилизацию мембран, в частности, митохондрий и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а следовательно и тканевой гипоксии, наблюдается при дефиците его естественных ингибиторов (токоферолов, рутина, убихинона, глутатиона, серотонина, некоторых стероидных гормонов), при действии ионизирующего излучения, при повышении атмосферного давления.
Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии - смешанную гипоксию. Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа.
Кислородное отравление: Жизнедеятельность человеческого организма и внутренние процессы, ее обуславливающие, тонко рассчитаны на потребление кислорода в определенном количестве. Избыток кислорода, равно как и его недостаток, вреден для организма. Превышение парциального давления О2 величины в 1,8 атм. при длительной экспозиции делает газ токсичным для легких и головного мозга. Механизм токсичного воздействия 02 заключается в нарушении биохимического баланса тканевых клеток, в особенности, нервных клеток мозга.
Подавляющее большинство аквалангистов — любителей могут не опасаться кислородного отравления — превышение допустимого парциального давления при дыхании сжатым воздухом происходит на глубинах 130 — 140 м. Более реальна угроза для профессиональных подводников, использующих для дыхания регенерационное снаряжение или газовые смеси с повышенным содержанием О2 — такие как нитрокс (О2; в сочетании с азотом), гелиокс (О2/Не), тримикс (O2/N2/He) и другие.
Другой причиной кислородного отравления может стать дыхание чистым кислородом продолжительностью более 18—24 ч при оказании первой помощи и дыхание в неправильном режиме во время ре-компрессионного лечения в барокамере. Но это уж будет на совести лечащего врача.
Реферат опубликован: 5/04/2007