Страница: 2/3
а) Сопряженные с гиповолемией изменения гемодинамики (увеличение ОПСС, среднего артериального давления, минутного объема, частоты сердечных сокращений, давления заклинивания в легочной артерии, снижение центрального венозного давления).
б) Нарушения микроциркуляции и реологии (увеличение концентрации гемоглобина, гематокрита; снижение количества тромбоцитов, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов; изменение размеров и свойств форменных элементов крови; повышение проницаемости сосудистой стенки; снижение КОД плазмы крови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронический синдром — ДВС).
2. Нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, нарастание в плазме мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотически свободной воды).
3. Нарушение функции печени (возрастание ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы, снижение альбумина).
4. Гиперплацентоз (шоковая плацента) и гипотрофия плода.
ЭКЛАМПСИЯ
В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности.
Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нарушению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усиливает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделение желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накопление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхательных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ателектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздражение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.
Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повышенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрального происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.
При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сердечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточности функции сердца. При тяжелых приступах эклампсии чрезмерная гиперкапния (на определенном этапе гиперкапния способствует повышению выброса катехоламинов, повышающих тонус периферических сосудов) влияет на сосудодвигательный центр и периферические сосуды, приводит к периферической циркуляторной недостаточности, которая присоединяется к центральной. При повторяющихся приступах эклампсии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии.
При эклампсии приблизительно у 75 % больных имеются признаки печеночной недостаточности. По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень, в которой обнаруживают большое количество фибриновых микротромбов и кровоизлияния под глиссонову капсулу. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов.
При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Происходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток, вплоть до обструкции просвета гломерул. При электронно-микроскопическом исследовании в протоплазме эндотелия наблюдается образование электронно-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным методом показана их идентичность новообразованным нитям фибрина. Отмечено, что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек, наблюдается тромбоз с последующим кровоизлиянием. Морфологические и функциональные изменения приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции веществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричерепной гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если порочный круг прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич дыхательного центра, остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких, или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом. При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний некроз коркового вещества надпочечников или недостаточность почек вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нарушения со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памяти и др.) и других систем и органов.
Реферат опубликован: 17/09/2009