Страница: 3/8
Мезенхимально - воспалительный синдром: гипергаммаглобулинемия, повышение показателей тимоловой пробы, СОЭ, СРБ, гексозы, серомукоида; сдвиги в клеточных и гуморальных реакциях (РФ, антитела к субклеточным фракциям гепатоцитов: ДНК, печёночному липопротеиду; антимитохондриальные и антиядерные антитела, антитела к гладкой мускулатуре, изменение количества и функциональной активности Т и В лимфоцитов и их субпопуляций.
Синдром печёночно - клеточной недостаточности: гипербилирубинемия за счёт неконьюгированной фракции, снижение содержания в крови альбумина, протромбина, трансферритина, эфиров холестерина, проконвертина, проакцелерина, холинестеразы, a липопротеидов.
При холестазе (нарушении экскреторной функции печени) повышается уровень коньюгированной фракции билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, b липопротеидов, желчных кислот, фосфолипидов, ГГТП (гаммаглутамилтранспептидазы), уменьшается содержание или исчезают уробилиновые тела в моче, снижается секреция бромсульфалеина, радиофармацевтических препаратов.
Лабораторные тесты как правило не позволяют различить внутрипечёночный и внепечёночный холестаз, поэтому используют дополнительные методы исследования, такие как ультрасонография, радионуклеидная диагностическая гепатобилисцинтиграфия (ГБСГ), внутривенная холангиография, транспечёночная холангиография, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ), компьютерная аксиальная томография. Все эти методы позволяют охарактеризовать состояние билиарной системы, желчного пузыря, тем самым позволяя исключить внепечёночный холестаз. Некоторые из них, при соответствующей подготовке больного, позволяют диагностировать очаговые дефекты в печени (рак, киста, абсцесс), асцит, патологию поджелудочной железы.
Чрезкожная пункционная биопсия печени позволяет с помощью гистологического исследования поставить диагноз при ХГ. Гистологически (морфологически) при ХГ выявляют развитие фиброза внутри и вокруг портальных трактов в сочетании с перипортальным некровоспалительным процессом.
Для ХГ характерно сочетание воспалительно - клеточной инфильтрации и различных форм гепатоцеллюлярной дегенерации и некроза. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и антигенсодержащих клеток в портальных трактах и синусах.
Различают очаговый (фокальный (“пятнистый”, “молевидный”)), и обширный, сливной (“мостовидный”, мультилобулярный) некрозы. Последний характеризуется гибелью большей части гепатоцитов с “опустошением” ткани печени и развитием фиброзной ткани, появлением “клеток воспаления” (макрофагов) и клеточного детрита.
Биопсия печени, гистологическое исследование биоптата - важный метод диагностики и контроля за эффективностью лечения, определения стадии процесса по развитию фиброза ткани и выраженности структурных изменений в печени. Этим же методом проводят дифференциальную диагностику между врождёнными метаболическими заболеваниями печени и ХГ.
В диагностике вирусных гепатитов используют определение маркеров соответствующих вирусов.
При НВV инфекции в фазе репликации в сыворотке крови обнаруживают HBeAg, HBsAg, HBV - DNA, DNA-p (фермент ДНК - полимераза) и анти - HBc IgM; в ткани печени, в перинуклеарной зоне гепатоцита - HBсAg. В фазу интеграции в крови находят HBsAg, в сочетании с анти HBe и анти HBс Ig G, а в печени, в цитоплазме гепатоцита - HBsAg.
При HDV инфекции в сыворотке крови обнаруживают маркеры 2-х вирусов - (HDV и HBV): HBsAg, а также анти HDV Ig М и анти HDV Ig G (последний в высокой концентрации при хронизации процесса), а в ткани печени - антиген HDV (методом иммунофлюорисценции).
При HСV инфекции в крови обнаруживают анти HСV антитела методом иммуноферментного анализа. Возможна индукция антител типа анти-ANA и анти-LKM.
Основным антигеном - мишенью при HBV инфекции является HBсAg. Присутствие в ткани печени HBsAg - признак хронизации болезни, а HBсAg - фазы репликации вируса HBV. Надёжным признаком репликации служит и выявление в крови фермента DNA-p. При ремиссии (спонтанной, индуцированной лечением) из крови исчезает HBсAg и HBV - DNA, наступает сероконверсия - появляется анти HBe. В фазу репликации HBV синтезируются HBеAg и HBсAg. Изредка при HBV инфекции встречаются HBе-негативыные мутанты, в этих случаях в крови отсутствует HBeAg, но определяется HBV - DNA, HBsAg, анти HBс, болезнь приобретает прогрессирующее течение.
Лечение хронических гепатитов.
При лечении ХГ необходимо принимать во внимание:
Активность патологического процесса (умеренная, средняя, высокая степень активности).
Реферат опубликован: 20/04/2008