Страница: 7/9
Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными , то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает , если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза , остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее микробы , больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.
Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма .
Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие врезультате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и ацетилхолин .
Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика , что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген .
Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс , при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами , причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,. Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов способствует интенсивному набуханию коллоидов .
Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ; другие наоборот - питуитрин .
Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ , даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .
Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания.
Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану .
С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение . Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения , эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических ферментов.
Реферат опубликован: 14/10/2007