Новые представления о задачах и методах гипербарической медицины

Страница: 4/6

- 9 -

окисление липидов,в ходе которого образуются перекисные соедине-

ния.Отсюда этот процесс в целом получил название перекисное

окисление липидов (ПОЛ).

Выделяют следующие механизмы для для продуктов ПОЛ в био-

мембранах:

1."разрыхление "гидрофобной области липидного биослоя мемб-

ран;

2.разрушение веществ,обладающих антиоксидантной активностью

(витаминов,стеридных гормонов,убихинона) и снижение концентрации

тиолов в клетке,

3.образование перекисных кластеров,являющихся каналами про-

ницаемости для ионов Са" (и др.)-----ведет к возникновению из-

бытка Са" в клетках-----повреждающее действие на сердце;

4.изменение функциональных свойств белков,входящих в состав

мембран и мембраносвязывающих ферментов и рецепторов (от их ак-

тивации до полного ингибирования);и др.механизмы.

Общий вывод:

Отдавая должное важной роли ПОЛ в патологии биомембран,сле-

дует указать и на то,что и активные формы кислорода могут оказы-

вать деструктивное воздействие на клетки посредством,например,

инактивации SH-групп ферментов и взаимодействия ДНК и гиалуроно-

вой кислотой.Свободные радикалы,О 42 5.- 0 и 51 0О 42 0 могут прямо атаковать

мембранные белки,вызывая их конформационные изменения и деграда-

цию,что нарушает структуру и функцию белковолипидных комплексов

мембран и связанных с ними ферментных ансамблей.Все это вызывает

большие нарушения функциональных свойств ферментов,бел-

ков,РНК,ДНК,а также повреждения мембран митохондрий,саркоплазма-

тичесой сети и лизосом,деградацию полирибосом и угнетение синте-

- 10 -

за белков,что сопровождается угнетением окислительного фосфоре-

лирования,высвобождением аутомических ферментов,глубокими расс-

тройствами функции и гибелью клетки.

АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА

Систему защиты можно разделить на :

1.физиологическую

2.биохимическую

К физиологической относят:

1)наличие каскада уровней РО 42 0,понижающегося от альвеол

к клеткам;

2)уменьшение локального кровообращения в тканях при

увеличение РО 42 0 в крови;

3)наличие дистанции и высокого сродства цитохромокси-

дазы к кислороду.

К биохимической относят:

1)строго определенная ориентация липидов в белково-ли-

пидных комплексах и большая плотность упаковки ненасыщенных жир-

ных кислот в фосфорелирующих мембранах,затрудняющая доступ у ним

кислорода и его активных форм;

2)наличие системы ферментов,ответственных за разруше-

ние активных форм кислорода свободных радикалов,а также фермен-

тов,участвующих в разложении гидроперекисей нерадикальным путем;

3)наличие системы низкомолекулярных регуляторов,обла-

дающих антиокислительными свойствами.

К естественным антиоксидантам относятся:

а)витамины группы Е;

б)стероидные гормоны;

в)аминокислоты,содержащие SH группы (глютатион,цисте-

- 11 -

ин,цистамин);

г)аскарбиновая кислота;

д)витамины группы А,В,К и Р;

е)убихинон;

ж)мочевина и др.

Биооксиданты (особенно альфа токаферол)обладают способ-

ностью реагировать с перекисными радикалами липидов,инактивиро-

вать их и, таким образом обрывать цепи свободнорадикального ПОЛ.

4)наличие антирадикальных цепей,обеспечивающих поток

Н 5+ 0,генерируемых при биологическом ферментативном окислении к ин-

гибиторам,предотвращающим образование свободных радикалов;

5)наличие системы,регулирцющей обмен фосфолипидов

мембраны и влияющей на скрость иницирования и продолжения цепно-

го переноса путем изменения состава ненасыщенных жирных кислот

фосфолипидов.

ПОЛ,АНТИОКСИДАНТНЫЕ СИСТЕМЫ И ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГБО

В настоящее время действут концепция, связывающая первичные

патогенетические звенья механизма токсического действия кислоро-

да с увеличением стационарной концентрации активированных форм

кислорода и интенсификации перекисного и свободнорадикального

окисления.

Гипербарический кислород (4,1 АТА-15 мин.) в эксперименте

вызывает резкое увеличение скорости ПОЛ в изолированной пече-

ни,причем токаферолдефицитные животные были более чувсьвительны

к действию гипероксии;то же было получено (экспериментально) при

Реферат опубликован: 30/08/2006