Страница: 1/6
Введение
За последние десятилетия в связи с эффективностью инсулинотерапии и
применением рациональной физиологической диеты у большинства больных
сахарным диабетом женщин нормализовалась репродуктивная функция. В
настоящее время значительно улучшился прогноз сахарного диабета для
матери. Смертность беременных и рожениц, больных СД, достигавшая в
начале столетия 50 % и более, в настоящее время снизилась до
0.2--0.7 %. Всё это привело к значительному увеличению частоты
беременностей и родов у больных СД. В результате на каждые 200--180
родов приходятся одни роды у больной СД. Такому увеличению числа
беременностей среди больных СД способствуют заметное повышение
заболеваемости СД и значительное расширение показаний к сохранению
беременности у этой категории больных.
Учитывая ограничение трудоспособности женщин с СД, осложнённым
течением беременности и родов при этом заболевании и наличие
определённой генетической предрасположенности к нему, считают
целесообразным ограничивать репродуктивную функцию больных СД путём
контрацепции и стерилизации не только по медицинским показаниям, но и
по желанию женщины.
Частота самопроизвольных абортов у больных СД обычно не превышает
10 %, что приближается к частоте этих осложнений беременности у
здоровых женщин.
Течение сахарного диабета при беременности, в родах и в
послеродовом периоде
Развитие характерных изменений обменных процессов и состояния
беременных больных СД можно условно разделить на три периода. Однако
необходимо помнить, что в некоторых случаях клиническая картина может
не соответствовать статистической, характерной для конкретного
периода, а быть абсолютно противоположной.
Первый период продолжается до 16-й недели. Он характеризуется
улучшением толерантности к глюкозе и снижением потребности в инсулине
до 30 %, что объясняется влиянием хорионического гонадотропина,
который повышает активность гликолитических энзимов на периферии. Эти
изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (при
токсикозе первой половины беременности) и усиленным расходом их в
эмбриональный период.
Продолжительность второго периода --- 16--28 неделя. В это
время течение СД под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и
плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для
более высокой потребности в инсулине. Течение заболевания ухудшается,
появляются типичные жалобы, склонность к ацидозу, ухудшение течения
СД во второй половине беременности. По-видимому, это связано с
активацией контринсулярного действия плаценты. У беременных
появляется кетоацидоз, а при несвоевременном установлении диагноза и
отсутствии адекватного лечения --- развитие прекоматозного и
коматозного состояния. У беременной развитие кетоацидоза начинается
при значительно более низком уровне гликемии, чем вне беременности.
Дальнейшие изменения характерны для срока беременности,
превышающего 28 недель. В этот период наблюдаются увеличивающаяся
потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение
толерантности к углеводам. Однако к концу беременности наблюдается
снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе
вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая
довольно легко переносится самими беременными, но может значительно
ухудшить состояние плода. Это объясняется снижением синтеза
контринсулярных гормонов плаценты, что наиболее выражено при
плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности
организма беременной в инсулине следует рассматривать, как
прогностически неблагоприятный симптом. Второе объяснение этого
явления --- гиперреактивность инсулярного аппарата плода. Это
подтверждается ухудшением течения СД у беременной после антенатальной
Реферат опубликован: 11/07/2009