Артриты

Содержание

1 Список сокращений 3

2 Введение 4

3 Сущность ревматоидного артрита 5

3.1. Определение 5

3.2. Этиология 5

3.3. Патогенез 6

4 Современные принципы диагностики РА 10

5 Современные средства лечения РА 20

5.1. Симптоматическая терапия 23

5.2. Базисная терапия. 29

5.2.1. Препараты золота 31

5.2.2. Д-пеницилламин (купренил) 33

5.2.3. Цитостатические иммунодепрессанты (цитостатики) 35

5.2.4. Хинолиновые производные 39

5.3. Местное лечение 41

6 Заключение 41

7 Выводы 41

8 Список использованной литературы 41

Список сокращений

РА — ревматоидный артрит

РФ — ревматоидный фактор

СКВ — системная красная волчанка

ССД — системная скиродермия

ДОА — деформирующий остеоартроз

АРА — американская ревматологическая ассоциация

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

ГКС — глюкокортикостероиды

РСЭ — радиоизотопная синовийэктомия

Введение

Современная ревматология представляет собой самостоятельный раздел медицинской науки, объектом изучения которой являются заболевания, объединенные по общему признаку — поражение опорно-двигательного аппарата и условно названные ревматическими (Анохин В.В., 1983 г.).

В классификации Американской ревматологической ассоциации (1962 г.) выделяются XIII групп ревматических синдромов и заболеваний общей численностью свыше 100 наименований. Столько же групп содержит и отечественная "классификация и номенклатура ревматических болезней" (1988 г.)

Естественно, поражение суставов не является ведущим симптомом многих перечисленных в них заболеваний. Но есть немало таких, при которых суставная патология доминирует, что и определяет их нозологическую сущность.

Цель данной работы: осветить современные принципы диагностики и лечения РА.

Задачи:

Осветить современные представления об этиологии и патогенезе РА.

Изучить современные дифференциально-диагностические критерии РА.

Осветить наиболее часто встречающиеся заболевания, сопровождающиеся суставным синдромом и требующие тщательной дифференциальной диагностики с РА.

Изучить современные подходы к тактике лечения РА.

Изучить основные группы лекарственных препаратов применяемых для лечения РА.

Сущность ревматоидного артрита

3.1. Определение

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного артрита [Астапенко Н.Г., 1989 г.]. Он занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а по "тяжести клинической картины и своим последствиям (анкилозирование) не имеет себе равных среди других видов артрита" [Нестеров А.И., Сигидин Я.А., 1966 г.].

По строгим критериям распространенность "определенного" т.е. несомненного РА близка к 1%, а с учетом "вероятного" достигает 2,5% у мужчин и 5,2% - у женщин [Barnes, 1990]. В целом женщины болеют в 3 – 5, а по некоторым данным – в 9 раз чаще. Максимум заболеваемости приходится на пятое десятилетие [Шуцяну Ш. и соавт., 1983 г.].

3.2. Этиология

В настоящее время существенное значение в развитии РА придается наследственному фактору. Как известно, у ближайших родственников больных имеется более высокая частота РА и более значительный ежегодный прирост новых случаев заболевания по сравнению с общей популяцией. [Беневоленская Л.И., 1983 г.; Hollander, Lee, 1965; Benn, Wood, 1972 г.]. В том же ключе рассматривается более частое, чем у здоровых, обнаружение антигенов HLA – DR4 и Dh4 [Treves, 1986; Gran, 1987]. Окончательно не снят вопрос об участии инфекции, предположительно вирусной, хотя на этот счет имеются лишь косвенные доказательства. Особое внимание привлекает вирус Эбштейна-Барра, который способен длительное время персистировать в лимфоцитах, нарушая синтез иммуноглобулинов [Астапенко Н.Г., 1989 г.]. По мнению Barnes [1990], к РА, по видимому, предрасположены люди с врожденной неполноценностью иммунорегуляции, отражением чего может быть повышенная выявляемость антигенов локусов DR и D. При этом не исключается, что непосредственным пусковым фактором болезни является инфекционный агент, идентифицировать который пока не удалось.

Патогенез

Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат иммунопатологические, точнее аутоиммунные, реакции, главным плацдармом которых служат суставные образования: синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ. На это указывают (слайд №1)

Сходство гистологических изменений пораженных тканей с проявлениями иммунного (стерильного) воспаления;

Безуспешность антимикробной терапии, и наоборот, убедительный эффект средств и методов, воздействующих на иммунную систему;

Присутствие в крови большинства больных так называемого фактора (РФ). Собственно говоря, благодаря его открытию РА и был включен в иммунологическую проблематику [Woaler, Rose, 1940].

Кратко цепь патологических нарушений при РА можно представить следующим образом:

Патогенез РА. ЭФ РА(?) Þ Трансформация IgG (точнее его Fe-фрагмента) в AутоАГ Þ Выработка ß-лимфоцитами и плазматическими клетками синовиальной оболочки IgH; A;G – так называемых ревматоидных факторов Þ РФ + АутоАГ = ЦИК Þ синовиальная ткань Þ повышенная активность медиаторов воспаления, проницательности микрососудов, фагоцитоз ЦИК Þ повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов Þ высвобождение лизосомальных ферментов Þ повреждение клеточных структур Þ образование новых АутоАГ Þ цепная реакция.

Следует отметить, что ИК могут быть фиксированными и циркулирующими. Фиксированные ИК долгое время сохраняются в синовиальной оболочке, поддерживая воспалительно-деструктивные тенденции. Циркулирующие ИК увеличивают риск и составляют основу внесуставных (системных) проявлений болезни [Дормидонтов Е.Н. и соавт., 1981].

Как указывалось выше, при изложении патогенеза РА, в ответ на трансформацию Fe-фрагмента IgG и образование АутоАГ, ß-лимфоциты и плазматические клетки начинают выработку РФ. До настоящего времени нет единой точки зрения о роли РФ в цепи патогенетических реакций развивающихся у больного РА, а вопрос о том, почему РФ встречается не у всех больных РА вообще остается открытым. По этому поводу высказан ряд соображений, обобщенных Л.Г. Гроппа [1988]. Предполагалось, что при серонегативном РА имеется "собственный" РФ, принадлежащий к другим классам Ig (G и A), а потому не выявляющихся при использовании реакции Ваалера-Роуза или латекс-теста [Goff, Youinou., 1981; Дормидонтов Е.Н., Коршунов Н.И Фризен Б.Н., 1981 г.]. наибольшее внимание уделялось РФ типа IgG. William. J. et al[1977] – именно с этим типом РФ, входящим в состав иммунных комплексов, связывали возникновение васкулитов при РА. Однако, и эта гипотеза, и гипотеза, согласно которой его роль у серонегативных больных аналогична роли IgM—РФ при серопозитивных РА, не подтвердилась. Оказалось, что повышенный уровень IgG всегда сочетается с наличием IgM—РФ. В отсутствие последнего не определяется и IgG—РФ. [Palosio, 1984]. Это относится и к IgA—РФ. Он встречается только у серопозитивных больных параллельно с IgM—РФ и , следовательно, самостоятельного значения не имеет. Не нашла фактического подтверждения и мысль о существовании при серонегативном РА "скрытого" РФ, т.е. классического IgM— РФ, который настолько прочно связан с белками крови, что недоступен традиционным методам его определения. Таким образом, по мнению Л.Г. Гроппа [1988], подразделение РА на серопозитивный и серонегативный с иммунологических позиций представляется объективно оправданным. Между тем эти варианты имеют ряд существенных различий. Одно из них касается иммуногенетического аспекта. Так по данным Stathy [1986], антиген DR4 определяется у 50 – 60 % больных серопозитивным РА, в то время как при серонегативном частота его выявления не отличалась от здоровых соответственно 24 и 28 %. Повышенный риск развития РА отмечен только у родственников серопозитивных больных: он в 4-7 раз выше, чем в общей популяции [Calin, Markes, 1981]

Иммунологическая неоднородность РА находит и клиническое отражение. У большинства ревматологов сложилось убеждение, что серонегативный РА протекает доброкачественнее, имеет более благоприятный прогноз, так как поражает меньшее число суставов, не выдавая их тяжелой деструкции, редко сопровождается системными (висцеральными) проявлениями [Дормидонтов Е.Н. и соавт., 1981; Астапенко Н.Г., 1989; Goff? Youinou, 1988] По мнению отдельных авторов [Сейсенбаев А.Ш., 1987], при серонегативном РА малоэффективны такие препараты, как алхимирующие цитостатики (циклофосфамид, проспидин) и Д-пеницилламин.

Опираясь на эти и другие факты, некоторые исследователи высказывают мысль, не являются ли серопозитивный и серонегативный РА разными заболеваниями [Насонова В.А., 1983; Calin, Markes, 1981; Harris, 1984]. Тем не менее оба варианта пока трактуются с позиций их нозологической однородности, что и закреплено в "Рабочей классификации РА", принятой на Пленуме Всесоюзного общества ревматологов в 1980 году. В некотором отношении она устарела. Это относится к клинико-анатомическим формам РА. Которые в последней "Классификации и номенклатуре ревматических болезней" [1988] выглядят иначе.

Во-первых, опущен РА в сочетании с другими заболеваниями — ДОА, диффузными болезнями соединительной ткани, ревматизмом. Известно, что любой артрит спустя 6-8 месяцев приводит к развитию вторичного артроза [Larssen, 1982]. Если же распространенный в наши дни остеохандроз предшествовал РА, правильнее говорить не о его клинико-анатомической форме, а о наслоении одного заболевания на другое. Что касается сочетания РА с диффузными болезнями соединительной ткани, то многие скептически относятся к такой возможности. Показательно, что эти заболевания входят в "перечень исключений РА", т.е. требуют не компромиссного а тщательного дифференциального диагноза.

Во-вторых, в самостоятельную рубрику выделен ювенильный РА, по ряду параметров отличающийся от РА взрослых.

В итоге в последней "Классификации и номенклатуре ревматических болезней", рекомендованной III Всесоюзным съездом ревматологов (Вильнюс, 1985 г.) и утвержденной Президиумом Всесоюзного научного общества ревматологов в 1988 году, вместо четырех фигурируют две клинические формы РА.

РА без системных проявлений;

РА с системными проявлениями, включая синдром Фелти.

Современные принципы диагностики РА

Диагноз РА труден прежде всего в начальном (экссудативном) периоде до появления клиники развернутой стадии заболевания. Лишь при клинической форме — симметричном полиартрите, захватывающем пястно-фаланговые суставы, проксимальные межфаланговые или плюснефаланговые суставы, - РА может быть заподозрен рано и с достаточной долей вероятности.

Прочный международный авторитет завоевали диагностические критерии РА, предложенные Американской ревматологической ассоциацией (АРА) в 1959 г. и известные также как "римские", по месту их принятия.

Утренняя скованность движений (не менее 30минут и в течении не менее 6 недель).

Боль при движении или чувствительность по крайней мере, в одном суставе (при условии констатации врачом).

Припухлость по меньшей мере, в одном суставе.

Припухлость хотя бы еще в одном суставе (в течении 6 недель).

Симметричное припухание суставов (не менее 6 недель).

Наличие подкожных ревматоидных узелков (констатирует врач).

Рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА.

Обнаружение в крови РФ.

Скудный муциновый сгусток в синовиальной жидкости.

Характерные гистологические изменения синовиальной жидкости.

Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках.

Наличие семи или более критериев свидетельствует о наличии РИ, пяти – шести критериев делают диагноз достоверным, трех – четырех — вполне вероятным.

Из перечисленных критериев особенно заманчивым представляется обнаружение РФ. При этом, однако, надо иметь в виду нижеследующее.

1. РФ появляется не ранее 6 месяцев от начала заболевания, а чаще через 1-3 года и даже позже [Шуцяну Ш., 1983]. Во всяком случае, во втором полугодии болезни он определяется только у 20-30% больных [Дормидонтов Е.Н. и соавт., 1981 г.; Астапенко М.Г., 1989 г.]. Следовательно для ранней диагностики РА ни реакция Ваалера-Роуза, ни латекс-тест ценности не представляют. Реакция Ваалера-Роуза считается положительной, начиная с титра 1:32, латекс-тест — с титра 1:20.

2. С помощью латекс-теста РФ выявляется у 80-90% больных, а в реакции Ваалера-Роуза — 65-70% [Horwitz., 1986]. Таким образом, у одного и того же больного они могут давать противоположные результаты. Поэтому многие ревматологи считают истинным РФ тот, который обнаруживается в обеих реакциях, и настаивают на их параллельном проведении [Шуцяну Ш. и соавт., 1983 г.]

3. РФ не является патогмоничным признаком РА. Он может присутствовать и при других ревматических болезнях: СКВ – у 30-40% больных, склеродермии – у 35%, дерматомиозите – у 10-15% [Тимофеев В.Т., 1983 г.].

Специалисты РА отдавали себе отчет в том, что излишняя "математизация" диагноза, придание диагностическим критериям, например, тому же РФ не ориентировочного, а абсолютного значения может привести к грубым диагностическим ошибкам. Поэтому, помимо "положительных критериев", ими были сформулированы "критерии исключения РА", направленные на отрицание заболеваний, в клинике которых наблюдаются похожие изменения суставов.

Критерии исключения РА [АРА, 1959]

Клинические проявления ревматической лихорадки (ревматизма) в виде мигрирующего артрита, кардита, особенно если это сопровождается подкожными узелками, кольцевидной эритемой или хореей.

Типичная для СКВ сыпь (волчаночная "бабочка") и эволюция болезни.

Значительная концентрация волчаночных клеток в крови (4 и более на 1000 в двух препаратах).

Ослабление мускулатуры затылка, туловища, носоглотки или стойкая припухлость мышц, свойственные дерматомиозиту или полимиозиту.

Склеродермическое поражение кожи.

Клиническая картина подагры.

Клиническая картина инфекционного артрита.

Характерные признаки болезни Рейтера.

Учитывая, что в настоящее время в качестве самостоятельных нозологических форм выделены анкигозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) и псориатический артрит, которые ранее рассматривались в рамках РА, а так же артриты при хронических заболеваниях кишечника, критерии исключения можно дополнить еще несколькими пунктами:

Клинико-рентгенологические симптомы двустороннего сакроилеита и поражения позвоночника, характерные для болезни Бехтерева.

Наличие псориаза у больного или кровных родственников.

Заболевания кишечника — энтероколит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

В 1988 году АРА пересмотрела диагностические критерии РА, исключив три последних. Кроме того, утреннюю скованность было рекомендовано учитывать только в том случае, если она сохраняется не менее часа. Таким образом, вместо 11 критериев оставлено 8, причем первый с существенным уточнением.

Пересмотренный вариант допускает только одну степень диагностической достоверности. РА устанавливается при наличии минимум 4 критериев. При этом, как оговаривалось и выше, продолжительность каждого из первых пяти признаков не должна быть меньше 6 недель. Еще одним нововведением явилось устранение перечня исключений. Надо полагать, это объясняется тем, что для многих заболеваний, представленных в нем, после 1959 года были разработаны собственные диагностические критерии.

Хотя исследование синовиальной жидкости уже не входит в перечень диагностических критериев АРА , оно, как считает М.Г. Астапенко [1989], может оказаться полезным при распознавании РА в виде моноартрита коленного сустава, легко доступного для пункции. На ревматоидную природу гонита указывает цитоз свыше 10000 в 1 мм3, количество рагоцитов – более 30-40%, снижение уровня комплемента.

Как бы не был велик авторитет диагностических критериев АРА, нельзя не признать, что в раннем периоде заболевания диагноз РА нередко остается предположительным. Тем большее значение приобретает распознавание других заболеваний со сходным суставным синдромом. Их круг широк, свидетельство чему приведенный выше список "критериев исключения" РА.

В первую очередь требуют отграничения диффузные болезни соединительной ткани, при которых чаще или реже наблюдается поражение суставов, напоминающее РА.

СКВ (системная красная волчанка). Артрит наблюдается у 80-90% больных СКВ и в 60% бывает первым проявлением заболевания [Шилкина Н.П. и соавт., 1983; Насонова В.А., 1989]. Чаще он носит мигрирующий характер, не оставляя после себя следов, но у 20% приобретает хроническое течение и приводит к умеренной деформации суставов. Тем не менее развития костных эрозий не происходит, что является важным отличием синовита при СКВ от РА [Hunghes, 1990].

Наиболее заметные изменения касаются межфаланговых и пястно-фаланговых суставов: переходящие сгибательные контрактуры, подвывихи, атрофия межкостных мышц, ульнарная девиация пальцев, напоминающая "ревматоидную кисть". Это может создать впечатление о комбинации РА и СКВ, тем более, что у 30-40% больных СКВ выявляется РФ, а у части больных РА имеется синдром Рейно, свойственный СКВ, и определяются L-клетки [Harris, 1990].

Дифференциально-диагностические признаки хронического суставного синдрома при РА и СКВ (Иванова М.М., Гусева Н.Г., Несговорова Л.И., 1983).

Естественно, при дифференциальной диагностике РА и СКВ недостаточно ориентироваться только на особенности воспалительного поражения суставов. Решающее значение имеет наблюдение за динамикой процесса и выявление характерных для СКВ признаков. В этом отношении заметную помощь оказывают диагностические критерии СКВ Американской кардиологической ассоциации [1972].

Диагностические критерии СКВ. [Американская кардиологическая ассоциация, 1972 г.]

Волчаночная "бабочка".

Дискоидная волчанка.

Синдром Рейно.

Аллопеция.

Фотосенсибилизация.

Изъязвление слизистой рта и носоглотки.

Артрит без деформаций.

Наличие волчаночных клеток.

Ложноположительная реакция Вессермана.

Профузная протеинурия (свыше 3,5 г/сутки).

Цилиндрурия.

Плеврит и/или перикардит.

Психоз и/или судорожные припадки.

Гемолитическая анемия и/или лейкопения, и/или тромбоцитопения.

Диагностическое правило: диагноз СКВ достоверен при наличии четырех критериев.

Итак, высокая лихорадка, наличие кожных высыпаний с участками де- и гиперпигментизации (причем не только в виде "бабочки" на лице, которая встречается не более чем у трети больных), полиморфизм симптоматики, раннее в отличие от РА вовлечение почек ("люпоидный нефрит"), обнаружение LE-клеток в крови свидетельствуют в пользу СКВ, особенно у молодых женщин [Шуцяну Ш. и соавт., 1983].

ССД (Системная склеродермия)

Суставный синдром в виде псевдо- или истинного артрита отмечается примерно у 2/3 больных, в том числе в начальной стадии болезни. М.М. Иванова и соавт., [1983] выделили два варианта склеродермического поражения суставов:

Рецидивирующий полиартрит с преобладанием экссудативно-прокиферативных явлений, наиболее близкий к РА;

Прогрессирующий полиартрит, характеризующийся фиброзно-индуративными изменениями.

Ревматоидоподобный артрит и склерозирующий миозит представляет собой не только частый клинический синдром, но и одну из причин ранней инвалидизации больных ССД [Насонова В.А., 1989 г.]. поражаются главным образом суставы кистей, что может быть расценено как проявление РА, особенно при развитии контрактур из-за индурации мягких тканей. Припухлость межфаланговых суставов в сочетании с плотным отеком кожи приводит к формированию типичной картины "пальцев-сосисок". В позднем периоде при рентгенографии определяется остеолиз концевых фаланг и периартикулярный кальциноз. Образование костных эрозий, характерных для РА, не отмечается. [Gurrey, 1990]. Далее приводятся диагностические критерии ССД, разработанные АРА [1980].

Диагностические критерии ССД [АРА, 1980]

"Большой" критерий: склеродермическое поражение кожи туловища (проксимальная склеродермия).

"Малые" критерии: 1)склеродактимия (уплотнение концевых фаланг пальцев рук),

рубцы на подушечках пальцев,

симметричный базальный пневмосклероз,

синдром Рейно.

Диагностическое правило: диагноз ССД достоверен при наличии "большого" критерия или двух "малых".

По-видимому, именно "малые" критерии должны стать главным объектом внимания при дифференциации РА и ССД, поскольку при распространенной склеродерме природа артрита вряд ли может вызвать сомнение.

Сочетание синдрома Рейно, который является одним из наиболее ранних и постоянных признаков заболевания [Насонова В.А., 1989], делает диагноз ССД весьма вероятным еще до появления характерных изменений кожи.

Дерматомиозит (полимиозит). Полиартралгия – частый симптом полимиозита. Однако в части случаев наблюдается и симметричное воспаление мелких суставов, напоминающее слабовыраженные проявления РА [Currey, 1990]. Сходство усиливается при появлении сгибательных контрактур из-за фиброза сухожильно-связочного аппарата [Иванова М.М. и соавт., 1967].

Наличие и прогрессирование миалгии, которые постепенно становятся основным симптомом, ослабление мускулатуры затылка, туловища, носоглотки, припухлость мышц, появление шелушащейся эритемы над суставами, пурпурно-лилового периорбитального отека ("дерматомиозитные очки") сиреневой окраски кожи и т.д. заставляют усомниться в первоначальном предположении о РА. Если таковое возникло. Диагностические критерии дерматомиозита и полимиозита выглядят следующим образом [Bohan, Peter, 1976].

Диагностические критерии дерматомиозита и полимиозита.

Поражение проксимальных мышц конечностей, шеи (спонтанная миалгия, усиливающаяся при движениях, болезненность мышц при пальпации, их уплотнение, увеличение в объеме, прогрессирующая мышечная слабость).

Кожная сыпь (лиловая эритема).

Гиперферментемия: повышение активности аминотрансфераз, альдолазы, креатинина.

Электромиографические данные.

Гистопатологические данные (исследование мышечного биоптата)

Диагностическое правило: диагноз дерматомиозита достоверен при наличии трех критериев и сыпи; полимиозита — при наличии четырех критериев без сыпи.

Что касается других заболеваний требующих дифференциальной диагностики с РА, то их наиболее характерные отличительные черты обобщены и представлены в виде таблицы.

Основные отличительные признаки заболеваний, требующих дифференциальной диагностики с РА.

Современные средства лечения РА

Несмотря на определенные успехи, в лечении РА остается немало нерешенных проблем. Вместе с тем ретроспективный анализ больных с запущенным процессом нередко убеждает в том, что в случившемся "виновата" не столько болезнь, сколько неверные действия врача.

Терапия должна быть комплексной. Это, среди прочего, предполагает, что, помимо главного лица – терапевта или ревматолога – в лечении больных самое деятельное участие должны принимать специалист по лечебной физкультуре, поскольку РА относится к заболеваниям, требующим постоянной тренировки, а так же физиотерапевт, который в зависимости от индивидуальных особенностей болезни может предложить наиболее рациональные физические методы воздействия.

Центральное место в лечении РА занимает общее и местное медикаментозное лечение. В последние годы ее удачно пополнили методы гравитационной хирургии.

Общее медикаментозное лечение.

В практике лечения РА используют две группы средств, олицетворяющих два принципиально различных направления лекарственной терапии.

Быстродействующие (симптоматические или "актуальные") средства. Их применение рассчитано на скорейшее уменьшение местных воспалительно-экссудативных явлений и посильное подавление активности заболевания. Сюда относятся нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды.

Медленнодействующие (патогенетические или "базисные") средства. Они обладают отсроченным эффектом, но, вмешиваясь в иммунные механизмы болезни, способны изменить течение или приостанавливать эволюцию стойко активного РА, вызывать у значительной части больных ремиссию и сохранять достигнутый результат в течение длительного времени.

К этой же группе средств принадлежат препараты золота (кризанол, адронофин), Д-пеницилламин (купренил), сульфасалазин и салазопиридазин, цитостатические иммунодепресанты, хинолиновые производные (резохин, плаквенил, делагил).

Приоритетное значение той или другой группы средств зависит от конкретной клинической ситуации. Говоря конспективно, речь может идти о нижеследующем.

В ранней стадии РА, т.е. только при воспалительно экссудативных явлениях, главное место отводится длительной терапии НПВС.

Если на этом фоне обнаруживают хотя бы начальные признаки костно-хрящевой деструкции (II рентгенологическая стадия) или появляются другие симптомы прогрессирования заболевания, то лечение незамедлительно и в обязательном порядке дополняется одним из базисных средств.

Пероральные кортикостероиды могут назначаться на любом этапе болезни, но ограниченно и только по строгим показаниям.

При подборе адекватной терапии контролю подлежат 3 стороны влияния лекарственных веществ:

на местный воспалительно-суставный синдром

на активность процесса

на состояние и динамику костно-хрящевой деструкции.

В общей форме тактика и стратегия лечения РА представлена на схеме.

Тактика и стратегия лечения РА

Считаю необходимым, так же представить тактику и стратегию лечения РА, предлагаемую Петрозаводским мед. институтом (В.К. Игнатьев, И.М. Менделеев).

5.1. Симптоматическая терапия

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) относятся к средствам "первого ряда" или "первой линии", поскольку именно с них начинается или продолжается лечение РА, пока позволяет течение болезни, т.е. не возникает необходимости в подключении базисных средств.

Итак, в начальном, экссудативном, периоде РА НПВП применяются самостоятельно, в расчете ликвидировать воспалительно-суставный синдром и активность процесса только с их помощью, так как в первые месяцы течение РА непредсказуемо и не исключает возможности даже спонтанных ремиссий [Huskisson, 1990].

Список используемых у нас НПВП сравнительно широк, хотя и не столь велик, как за рубежом.

1

2

3

4

Вольтарен (диклофенак, ортофен)

Т. 0,025

0,05

0,1

(ретард)

свечи

0,05

0,1

0,1-0,15

Сочетает выраженный противовоспалительный и обезболивающий эффекты. Отмечается хорошей переносимостью, превосходя в этом смысле все остальные НПВП. Отечественными авторами аттестуется как лучший из современных НПВП. Может осторожно применяться у больных ЯБЖ (лучше в свечах). Вольтарен – ретард применяется один раз в день.

Мефенанавая кислота

Т. 0,25

0,5

1,5

Оказывает преимущественно анальгезирующий и весьма слабый противовоспалительный эффекты, вследс

Реферат опубликован: 22/11/2009