Страница: 11/16
Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется появлением частых приступообразных загрудинных болей или развитием повторного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения этого заболевания, сопровождаясь развитием недостаточности кровообращения.
Диагностика этого вида инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических данных с повторными сдвигами гемограммы, биохимическими показателями, повышением уровня сывороточных ферментов (амино-трансферазы, ЛДГ, альдолазы и др.).
Большое значение в диагностике рецидивирующего инфаркта миокарда приобретает динамическое электрокардиографическое исследование. При этом отмечают признаки распространения существующего инфаркта миокарда (углубление патологического зубца Q, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Г) или развитие участка повреждения в интактной зоне миокарда.
О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта, т. е. после полного завершения образования рубца на месте предыдущего очага некроза. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело, с частым развитием сердечной недостаточности и других осложнений. Летальность при повторном инфаркте, как и при рецидивирующем, значительно выше, чем при первичном.
Между обширностью поражения сердечной мышцы и выраженностью клинических симптомов инфаркта миокарда существует определенный параллелизм. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда отмечается наибольшая выраженность с развитием кардиогенного шока, острым нарушением ритма, недостаточностью кровообращения и яркими проявлениями резорбционно-некротического синдрома.
Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений. Однако повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда может протекать тяжело, с развитием ряда осложнений (острые нарушения ритма сердца, развитие недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу и др.).
В ряде случаев мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает по одному из атипичных вариантов течения этого заболевания.
Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда в большинстве случаев отмечаются признаки резорбционно-некротического синдрома в виде повышения температуры тела к концу первых суток заболевания до 37—37,3 °С и продолжительности ее 2—3 сут, изменений гемограммы (умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 25—30 мм/ч). Наблюдается небольшой (в 2—3 раза) Кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 мес, а затем постепенно нормализуется. Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым инфарктом может быть неблагоприятным.
Лабораторные показатели. Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25- 10 9/л со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндокардита.
В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений. Однако лейкоцитоз и увеличение СОЭ отмечаются не у всех больных.
В настоящее время наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют методы определения активности ряда ферментов сыворотки, которые обладают определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы (табл. 2.16). Наиболее широкое распространение получило исследование активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).
Реферат опубликован: 12/02/2007