Страница: 3/16
Лечение. Терапия атеросклероза направлена в основном на устранение или уменьшение фактов-ов риска и коррекцию гемодинамических расстройств, вызванных осложнениями атеросклероза. Показано, что воздействие на ГЛП приводит к замедлению атеросклеротического процесса, а в ряде случаев к регрессу процесса.
Основой лечения ГЛП является диета, которая должна назначаться с учетом нарушений липидного обмена. Так, при I типе ГЛП рекомендуется полное исключение жиров, при II типе — ограничение приема холестерина, при Пб — жиров и холестерина, при III и IV типах—углеводов и холестерина, при V типе — жиров и углеводов. При избыточной массе тела необходимо рекомендовать ограничение калорийности пищи, увеличение двигательной активности. Показано снижение в пище содержания насыщенных жирных кислот и увеличение доли ненасыщенных жирных кислот, более высокий уровень витаминов.
При недостаточной эффективности диетических мероприятий показано назначение средств специального антисклеротического действия, подобранных индивидуально и комплексно, с возможным включением гиполипидемических, антиоксидантных, антиагрегационных и других лекарственных средств.
Полезным является применение антиоксидантов в комплексной терапии гиперлипемии. К этой группе лекарственных средств относятся токоферола ацетат (витамин Е), который назначают внутрь по 0,05—0,1 г в сутки или внутримышечно, биофлавоноиды (витамин Р) — рутин, кверцетин и др. Более эффективно их применение с аскорбиновой кислотой.
В лечении атеросклероза (особенно при наличии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, при сочетании с сахарным диабетом) применяют пармидин (ангинин). Он характеризуется умеренным гипохолестерине-мическим, антиагрегантным действием. Его назначают по 0,25—0,5 г 3 раза в день курсом не менее 3 мес.
Таким образом, при стойкой ГЛП, не поддающейся коррекции диетой, рационально применение лекарственной терапии.
Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолити-ческого эффекта.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.
Этиология и патогенез. Основной причиной развития ИБС Является атеросклероз венечных артерий сердца, который отмечается более чем у 90 % умерших от инфаркта миокарда. В некоторых случаях при несомненной клинической картине ИБС ни коронарографическое, ни патологоанатомическое исследования не выявляют органического поражения коронарных сосудов (так называемая ИБС при неизмененных коронарных артериях).
Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие развитию ИБС — факторы риска ИБС. Их более 30. К основным факторам риска большинство авторов относят гиперхолестеринемию (точнее атерогенные типы гиперлипопротеидемий), артериальную гипертонию, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни и нервно-психические перенапряжения. Особенно неблагоприятное значение имеет сочетание нескольких факторов риска. Так, при сочетании 3—4 факторов риска вероятность заболевания ИБС возрастает в несколько раз.
Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Потребность миокарда в кислороде определяется прежде всего частотой сердечных сокращений, сократимостью миокарда, размерами сердца и величиной артериального давления. Увеличение любого из этих показателей повышает потребность миокарда в кислороде. В нормальных условиях существует достаточный резерв дилатации коронарных артерий (коронарный резерв), обеспечивающий при необходимости пятикратное увеличение коронарного кровотока, а следовательно, и доставки кислорода к миокарду. Несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем может возникать под действием самых разнообразных факторов, приводящих к повышению потребности миокарда в кислороде и (или) к уменьшению коронарного кровотока:
1) у больных с выраженным поражением коронарных артерий основным механизмом ишемии является неспособность коронарных артерий увеличить кровоток при повышении потребности миокарда в кислороде;
2) у больных с непораженными коронарными артериями основной механизм ишемии — уменьшение коронарного кровотока независимо от изменений потребности миокарда в кислороде. Получены убедительные доказательства, что уменьшение коронарного кровотока у таких больных чаще всего происходит вследствие спазма коронарных артерий;
Реферат опубликован: 12/02/2007