Страница: 9/16
Ресорбция каротина и витамина А в масляных растворах при прочих равных условиях протекает, примерно, с одинаковым конечным эффектом, если это относится к умеренным дозировкам. Однако большие количества каротина не усваиваются так хорошо, как витамин А. В особенности это правильно, когда каротин вводится без жира или при низкой жировой диете. Скорость ресорбции каротина и витамина А также не одинакова, что зависит, видимо, от величины молекулы. Девис и Мур определили, что максимальный уровень каротина в крови у крыс достигается при ресорбции спустя 7-8 часов после введения препарата. В случае витамина А аналогичный эффект достигается за 3-5 часов.
После поступления в энтероцит ретинол этерифизируется жирными кислотами, преимущественно пальмитиновой, тогда как каротин подвергается расщеплению с образованием двух молекул ретинола. Этерификация ретинола в энтероцитах происходит путем его взаимодействия с ацил-КоА, катализируемого микросомальной ацил-КоА: ретинолацилтрансферазой.
Превращение b-каротина в ретинол происходит в две стадии. На первой стадии под влиянием b-каротин-15,15’-диоксигеназы каротин расщепляется по месту центральной двойной связи полиеновой цепи, соединяющей два его b-иононовых кольца, до двух молекул ретиналя. На второй стадии ретиналь восстанавливается в ретинол при участии другого НАДН-(НАДФН)-зависимого фермента слизистой тонкой кишки - ретинальдегидредуктазы. По мнению некоторых исследователей, большая часть каротина в кишечнике расщепляется не по центральной, а по периферическим двойным связям, с образованием апокаратиналей и низкомолекулярных продуктов окисления. Апокаротинали при участии НАД-(НАДФ) - зависимой каротинольоксидазы превращаются затем в апокаротиноевые кислоты. Однако убедительные эксперименты доказательства в пользу физиологической значимости подобного механизма не получены.
Перейдя в кровь, каротин, как уже отмечалось выше, концентрируется преимущественно в печени. Известно также, что определенное количество каротина через кровь откладывается в жировых тканях человека, коровы, лошади. Известный уровень содержания каротина поддерживается постепенно в крови. У млекопитающих каротин частично переходит в молоко, откладывается в надпочечниках и желтых телах яичника.
Доказано, что у большого количества животных каротин, поступающий в печень, подвергается расщеплению по оси симметрии молекулы с образованием витамина А. Конверсия происходит в клетках Купфера и представляет собой медленный, изменчивый процесс, по всем вероятиям ферментативного характера. Каротин постепенно исчезает, и параллельно с этим накапливаются значительные количества витамина А. Динамика данного процесса, а также способность печени аккумулировать в себе каротин и витамин А зависят от особи. Начало конверсии у крыс, кроликов, кур и коров наблюдается только через несколько дней после введения каротина в организм животного.
Способность печени некоторых животных накапливать в себе большие количества витамина А поистине изумительна. Крыса может за несколько дней отложить такое количество витамина А, которое хватило бы на пищевые потребности нескольких месяцев. Известен опыт Мура, который специальной диетой добился насыщения печени крысы запасами витамина А на сто лет жизни. Наряду с этим кролик и морская свинка удерживают сравнительно малое количество витамина А даже при богатой каротином диете. У человека накопление витамина А в печени имеет тенденцию увеличиваться с возрастом.
Относительно невысокая степень конверсии каротина наблюдается у коров. Поэтому и молоко коров, в зависимости от породы животного, может содержать в себе преобладающие количества или каротина или витамина А.
Способность конвертировать каротин в витамин А обладают не все животные. Ее лишен организм кошек. Гаррис отрицает ее вообще у всех плотоядных, которые вынуждены, таким образом, поддерживать нормальный уровень витамина А в организме за счет животной пищи.
Факт конверсии каротина именно в печени выяснен с достаточной убедительностью. Доказано, что при различных заболеваниях печени, при фосфорном отравлении, при определенных болезнях скота, связанных с нарушением функции печени, каротин остается неконвертированным в клетках Купфера в больших количествах. Скорость расщепления каротина в печени значительно понижается также при заболевании диабетом.
Чрезвычайно интересный с химической точки зрения процесс конверсии каротина, согласно современным представлениям, происходит при участии специального фермента, названного каротиназой. Существование этого фермента, впрочем, нельзя считать еще полностью доказанным. Каротиназу изучали Олькотт и Мак Кэнн, которые демонстрировали реакцию конверсии каротина in vitro при действии печеночной ткани или водного экстракта печени животных. Подобные же опыты были осуществлены впоследствии и другими исследователями. Однако целый ряд авторов сообщает о том, что им не удалось воспроизвести этой реакции. Эйлер склонен отрицать существование каротиназы, приписывая ее роль крови. При действии на каротин свежей кровяной сыворотки быка ему удалось добиться некоторого эффекта конверсии.
Реферат опубликован: 10/10/2007