Страница: 8/22
Аварийная фаза адаптации к гипокинезии отличается первоначальной мобилизацией реакций, компенсирующих недостаток двигательных функций.
В реакцию организма на гипокинезию вовлекается прежде всего нервная система с ее рефлекторными механизмами. Взаимодействуя с гуморальными механизмами, нервная система и организует защитные реакции адаптации на действие гипокинезии.
Исследования показали, что к числу таких защитных реакций относится возбуждение симпатоадреналовой системы, связанное большей частью с эмоциональным напряжением при гипокинезии. Во вторую очередь защитные реакции включают гормоны адаптации.
Симпатоадреналовая система обусловливает временную частичную компенсацию нарушений кровообращения в виде усиления сердечной деятельности, повышения сосудистого тонуса и, следовательно, кровяного давления, усиления дыхания (повышение вентиляции легких). Выделение адреналина и возбуждение симпатической системы способствуют повышению уровня катаболизма в тканях. Однако эти реакции кратковременны и быстро угасают при продолжающейся гипокинезии.
Дальнейшее развитие гипокинезии можно представить себе следующим образом. Неподвижность способствует прежде всего снижению катаболических процессов. Выделение энергии уменьшается. и интенсивность окислительных реакций становится незначительной. Поскольку в крови снижается содержание углекислоты, молочной кислоты и других продуктов метаболизма, в норме стимулирующих дыхание и кровообращение (интенсивность деятельности сердца, скорость кровотока и кровяное давление), то эти показатели также снижаются. У людей в состоянии гипокинезии уменьшается вентиляция легких, падает частота сердечных сокращений, ниже становится кровяное давление.
Если при этом питание остается таким же, как при активной деятельности, наблюдается положительный баланс, накопление в организме жиров и углеводов. При продолжающейся гипокинезии такое превышение ассимиляции довольно скоро приводит к ожирению.
Характерным изменениям подвергается сердечно-сосудистая система. Постоянная недогрузка сердца в связи с уменьшением •венозного возврата>> в правое предсердие служит причиной недорастяжения его кровью, уменьшения минутного объема. Сердечная мышца начинает работать ослабленно. В волокнах сердечной мышцы снижается интенсивность окислительных реакций, и это приво1ит к изменению по типу атрофии (слово “атрофия” означает отсутствие питания). Уменьшается масса мышц, снижается их энергетический потенциал, и, наконец, возникают деструктивные изменения.
В опытах на кроликах, подвергавшихся длительное время действию гипокинезии, было установлено, что сердце подопытного кролика уменьшается в объеме на 25% по сравнению с сердцем кролика из контрольной фуппы. Аналогичные результаты были получены Н.А. Агаджаняном (1962) у обследуемых после 60-суточного их пребывания в замкнутых камерах малого объема.
Изменения происходят и в сосудистой системе. В условиях гипокинезии, когда выброс крови из сердца снижается и количество циркулирующей крови уменьшается в связи с ее депонированием изастаиванием в капиллярах, тонус сердца постепенно ослабляется. Это снижает кровяное давление, что, в свою очередь, приводит к плохому снабжению тканей кислородом и падению в них интенсивности обменных реакций (порочный круг).
Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла — мелких венах — способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки для воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В результате возникают отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен, что, в свою очередь, к застою в печени. Последнее способствует снижению ее обменной, барьерной и других очень важных для состояния организма функций. Кроме того, плохое кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение давления в капиллярах кишечной стенки и уменьшение всасывания веществ из кишечника.
Реферат опубликован: 3/02/2008