Анемия

Страница: 13/17

Витамин В12 поступает в организм человека с мясом, печенью молоком, сыром, яйцами. Находящийся в пище витамин Вц в же­лудке связывается с гастромукопротеином, вырабатываемым па­риетальными клетками дна желудка, образуя комплекс витамин В[2 + гастромукопротеин. Этот комплекс поступает в дистальный отдел тонкого кишечника, где взаимодействует со специфически­ми рецепторами, после чего витамин В^ всасывается и поступает в кровь. За сутки всасывается 4-5 мкг витамина В 12, что составляет 80% общего его количества, поступающего с пищей. В крови ви­тамин В[2 соединяется с транспортным белком транскобалами-ном-2, с помощью которого доставляется в ткани, костный мозг, печень. Витамин В 12 депонируется преимущественно в печени. При прекращении всасывания в кишечнике витамина В|з его за­пасов в печени хватает на 3-5 лет.

Причины дефицита витамина Вц:

1. Нарушение синтеза гастромукопротеина:

• аутоиммунные реакции с продукцией антител к парие­тальным клеткам дна желудка и к гастромукопротеину;

• атрофический гастрит дна желудка;

• наследственное прекращение продукции гастромукопро­теина (заболевание встречается среди родственников больных, у однояйцевых близнецов);

• гастрэктомия;

• рак желудка;

• подавление продукции гастромукопротеина под влияни­ем злоупотребления алкоголем.

2. Нарушение всасывания витамина В]2 в тонком кишечнике:

• тяжелый хронический энтерит, целиакия, спру, болезнь Крона, амилоидоз и другие заболевания тонкого кишеч­ника, сопровождающиеся выраженным синдромом маль-абсорбции;

• резекция тонкого кишечника;

• рак тонкого кишечника;

• врожденное отсутствие рецепторов к комплексу витамин В|2+гастромукопротеин в тонком кишечнике (болезнь

Иммерслунд).

3. Конкурентный захват витамина В|2:

• инвазия широким лентецом;

• резко выраженный дисбактериоз кишечника.

4. Многолетнее применение диеты, лишенной продуктов, бога­тых витамином В 12.

5. Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и наруше­ние транспорта витамина В|2 в костный мозг (в редких случа­ях при тяжело протекающем циррозе печени).

Источником фолиевой кислоты являются главным образом свежие овощи и фрукты, в значительно меньшем количестве — мясо и молочные продукты. Она частично разрушается при кули­нарной обработке пищи.

Фолиевая кислота всасывается в подвздошной кишке, ее за­пасов хватает на 3-5 месяцев, поэтому при снижении потребления ее с пищей или нарушении ее всасывания быстро развивается фо­лиеводефицитная мегалобластная анемия.

Основные причины дефицита фолиевой кислоты:

• вскармливание новорожденных козьим молоком;

• офаничение поступления с пищей продуктов, содержащих фолиевую кислоту;

• нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тон­кого кишечника, болезнь Крона, тяжело протекающие энте­риты и другие заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции, злоупотребление алкоголем);

• прием некоторых лекарственных средств: антагонистов фо­лиевой кислоты (метотрсксата и др.); аналогов пурина и пи­римидина; противосудорожных препаратов (дифенина);

• повышение потребности (хронический гемолиз эритроцитов при талассемии, серповидноклеточной анемии; миелопроли-феративные синдромы; беременность; период новорожденно-сти).

К лечению В ^дефицитной анемии витамином Вп можно при­ступать только после установления и верификации диагноза с по­мощью миелограммы. Даже 1-2 инъекции витамина В \^, не устра­няя синдром анемии, могут трансформировать мегалобластическое кроветворение в нормобластическое и сделать стернальную пунк­цию неинформативной.

Лечение В^-дефицитной анемии проводится внутримышеч­ными инъекциями витамина 812. Имеются два препарата витамина В и — цианокобаламин и оксикобаламин.

Цианокобаламин назначают по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день (оксикобаламин по 1 мг/сут через день). Длительность курса лечения составляет 4-6 недель. На 3-4-й день от начала ле­чения витамином В|2 начинается увеличение содержания ретику-лоцитов в крови.

После курса лечения назначается курс закрепляющей тера­пии: цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин можно вводить реже: в течение 3 месяцев его вводят 1 раз в неде­лю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.

При фуникулярном миелозе назначают большие дозы вита­мина В 12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом вита­мина В]2 кобамамидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно), ко­торый участвует в обмене жирных кислот и улучшает функцио­нальное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В 12 вводится до исчезновения клиники миелоза.

Переливание эритроцитарной массы производят только по жизненным показаниям:

• кома при В|2-дефицитной анемии;

• падение уровня гемоглобина до катастрофически низких ве­личин (50-40 г/л и ниже);

Реферат опубликован: 17/07/2008